Карэляцыя паміж здароўем сардэчна-сасудзістай сістэмы і фенатыпу сасудаў

Javascript зараз адключаны ў вашым браўзеры.Калі javascript адключаны, некаторыя функцыі гэтага сайта не будуць працаваць.
Зарэгіструйце свае канкрэтныя звесткі і канкрэтныя прэпараты, якія вас цікавяць, і мы супаставім інфармацыю, якую вы падаеце, з артыкуламі ў нашай шырокай базе дадзеных і своечасова адправім вам копію ў фармаце PDF па электроннай пошце.
Узаемасувязь паміж ідэальным здароўем сардэчна-сасудзістай сістэмы і сасудзістым фенатыпам маці з атлусценнем і іх 6-гадовых дзяцей
Аўтары: Litwin L, Sundholm JKM, Meinilä J, Kulmala J, Tammelin TH, Rönö K, Koivusalo SB, Eriksson JG, Sarkola T
Лінда Літвін, 1, 2 Джоні К. М. Сундхольм, 1, 3 Елена Мейніла, 4 Янне Кулмала, 5 Туія Х Таммелін, 5 Крысціна Ронэ, 6 Сайла Б Койвусала, 6 Ёхан Г. Эрыксан, 7–10 Тайста Саркола 1, 31 Дзіцячая бальніца Універсітэта г. Універсітэт Хельсінкі і Хельсінкскія універсітэцкія бальніцы, Хельсінкі, Фінляндыя;2 Аддзяленне прыроджаных парокаў сэрца і дзіцячай кардыялогіі Сілезскага медыцынскага універсітэта, Катавіцэ, Польшча, Забжэ ФМС;3 Інстытут медыцынскіх даследаванняў Фонду Мінервы, Хельсінкі, Фінляндыя;4 кафедра харчовых прадуктаў і харчавання, Універсітэт Хельсінкі, Хельсінкі, Фінляндыя;Цэнтр даследаванняў спартыўнай актыўнасці і здароўя 5LIKES, Ювяскюля, Фінляндыя;6 Жаночая бальніца Універсітэта Хельсінкі і Універсітэцкая бальніца Хельсінкі ў Хельсінкі, Фінляндыя;7 Folkhälsan Research Center, Хельсінкі, Фінляндыя;8 Універсітэт Хельсінкі і Хельсінкскі аддзел агульнай практыкі і першаснай медыцынскай дапамогі, універсітэцкая бальніца, Хельсінкі, Фінляндыя;9 Даследчая праграма трансфармацыі чалавечага патэнцыялу і кафедра акушэрства і гінекалогіі Медыцынскай школы Янга Лулінга Нацыянальнага ўніверсітэта Сінгапура, Сінгапур;10 Інстытут клінічных навук Сінгапура (SICS), Бюро навукі, тэхналогій і даследаванняў (A*STAR), Камунікацыі Сінгапура: Лінда Літвін, аддзяленне прыроджаных парокаў сэрца і дзіцячай кардыялогіі, Забжэ ФМС, Сілезскі медыцынскі ўніверсітэт, M.Sklodowskiej-Curie 9, Zabrze, 41-800, Poland Тэл +48 322713401 Факс +48 322713401 Электронная пошта [email protected] Даведка: генетыка і агульны лад жыцця ў сям'і могуць выклікаць сардэчна-сасудзістыя рызыкі, але ступень, у якой яны ўплываюць на структуру і функцыю артэрый у раннім дзяцінстве незразумела.Мы імкнуліся ацаніць сувязь паміж ідэальным здароўем сардэчна-сасудзістай сістэмы ў дзяцей і маці, субклінічны атэрасклерозам маці і фенатыпам артэрый у дзяцей.Метады: з падоўжнай кагорты фінскага гестацыйнага дыябету (RADIEL), аналіз папярочнага перасеку 201 дзіцяці маці і дзіцяці ва ўзросце 6,1 ± 0,5 года ацаніў ідэальнае здароўе сардэчна-сасудзістай сістэмы (ІМТ, артэрыяльны ціск, узровень глюкозы ў крыві нашча, агульны халестэрын, якасць дыеты, фізічная актыўнасць, курэнне), склад цела, ультравысокачастотнае ультрагукавое даследаванне соннай артэрыі (25 і 35 МГц) і хуткасць пульсавай хвалі.Вынікі: мы выявілі, што не было карэляцыі паміж ідэальным сардэчна-сасудзістым здароўем дзіцяці і маці, але паведамілі доказы карэляцыі пэўных паказчыкаў: агульнага халестэрыну (r=0,24, P=0,003), ІМТ (r=0,17, P =0,02), дыясталічны артэрыяльны ціск (r=0,15, P=0,03) і якасць дыеты (r=0,22, P=0,002).Дзіцячы артэрыяльны фенатып не мае нічога агульнага з ідэальным здароўем сардэчна-сасудзістай сістэмы дзіцяці або маці.У мадэлі шматмернай рэгрэсійнай інтэрпрэтацыі, скарэкціраванай на пол, узрост, сісталічны артэрыяльны ціск, мышачную масу цела і адсотак тлушчу ў арганізме, таўшчыня інтыма-медыя соннай артэрыі ў дзяцей незалежна карэлявала толькі з таўшчынёй інтыма соннай артэрыі маці. -media (павелічэнне 0,1 мм [95 %] CI 0,05, 0,21, P = 0,001] Таўшчыня мацярынскай соннай артэрыі intima-media павялічылася на 1 мм).У дзяцей маці з субклінічным атэрасклерозам паменшылася пашырэнне соннай артэрыі (1,1 ± 0,2 супраць 1,2 ± 0,2%/10 мм рт. сл., P = 0,01) і павялічана таўшчыня інтыма-медыя соннай артэрыі (0,37 ± 0,04 супраць 0,35) ± 0,04 мм, P = 006) Выснова: ідэальныя паказчыкі здароўя сардэчна-сасудзістай сістэмы неаднастайна звязаны з парамі маці і дзіцяці ў раннім дзяцінстве.Мы не знайшлі ніякіх доказаў уплыву ідэальнага сардэчна-сасудзістага здароўя дзяцей або маці на артэрыяльны фенатып дзяцей.Па таўшчыні інтыма-медыя соннай артэрыі маці можна прагназаваць таўшчыню інтыма-медыі соннай артэрыі ў дзяцей, але яе асноўны механізм пакуль незразумелы.Субклінічны атэрасклероз маці звязаны з лакальнай калянасцю соннай артэрыі ў раннім дзяцінстве.Ключавыя словы: сардэчна-сасудзістыя захворванні, атэрасклероз, таўшчыня інтыма-медыя соннай артэрыі, фактары рызыкі, дзеці
Традыцыйныя сардэчна-сасудзістыя фактары рызыкі спрыяюць узнікненню і развіццю атэрасклерозу.1,2 Фактары рызыкі, як правіла, групуюцца разам, і іх камбінацыя, здаецца, больш прагназуе індывідуальны рызыка сардэчна-сасудзістай сістэмы.3
Амерыканская кардыялагічная асацыяцыя вызначае ідэальнае здароўе сардэчна-сасудзістай сістэмы (ICVH) як набор з сямі паказчыкаў здароўя (індэкс масы цела (ІМТ), крывяны ціск (ПЕКЛА), узровень глюкозы ў крыві нашча, агульны халестэрын, якасць дыеты, фізічная актыўнасць, курэнне) для садзейнічання прымітыўным прафілактыка сардэчна-сасудзістых захворванняў у дзяцей і дарослых.4 ICVH адмоўна карэлюе з Субклінічны атэрасклерозам ў сталым узросце.5 ICVH і неспрыяльныя сасудзістыя фенатыпы з'яўляюцца надзейнымі прадказальнікамі сардэчна-сасудзістых падзей і смяротнасці ў дарослых.6-8
Сардэчна-сасудзістыя захворванні бацькоў павышаюць рызыку сардэчна-сасудзістых паталогій у нашчадкаў.9 Фактары навакольнага асяроддзя, звязаныя з генетыкай і звычайным ладам жыцця, разглядаюцца як патэнцыяльныя механізмы, але іх уклад яшчэ не вызначаны.10,11
Карэляцыя паміж ICVH бацькоў і дзяцей відавочная ўжо ў дзяцей 11-12 гадоў.На гэтай стадыі ICVH у дзяцей залежыць ад эластычнасці соннай артэрыі і адмоўна ад хуткасці пульсавай хвалі шыйкі сцегнавой косткі (PWV), але не адлюстроўваецца на таўшчыні інтыма-медыя соннай артэрыі (IMT).12 Тым не менш, сардэчна-сасудзісты рызыка ва ўзросце 12-18 гадоў звязаны з павелічэннем IMT соннай артэрыі ў сярэднім узросце і не мае нічога агульнага з фактарамі рызыкі ў той жа перыяд.13 Доказы адносна сілы гэтых асацыяцый у раннім дзяцінстве адсутнічаюць.
У нашай папярэдняй працы мы не выявілі ўплыву гестацыйнага дыябету або змены ладу жыцця маці на антрапаметрыю ранняга дзяцінства, склад цела або памер і функцыю артэрый.14 У цэнтры ўвагі гэтага аналізу - крос-генеральная тэндэнцыя агрэгацыі сардэчна-сасудзістых рызык.Клас і яго ўплыў на артэрыяльны фенатып дзяцей.Мы мяркуем, што мацярынскі ICVH і сасудзістыя заменнікі сардэчна-сасудзiстых захворванняў будуць адлюстраваны ў дзіцячым ICVH і артэрыяльных фенатыпе ў раннім дзяцінстве.
Дадзеныя папярочнага перасеку атрыманы з шасцігадовага назірання за фінскім даследаваннем прафілактыкі гестацыйнага дыябету (RADIEL).Першапачатковы дызайн даследавання быў прапанаваны ў іншым месцы.15 Карацей кажучы, былі набраны жанчыны, якія плануюць зацяжарыць або знаходзяцца ў першай палове цяжарнасці і маюць павышаны рызыка гестацыйнага дыябету (атлусценне і/або анамнез гестацыйнага дыябету) (N=728).6-гадовае назіранне за сардэчна-сасудзістай сістэмай было распрацавана як абсервацыйнае даследаванне пар маці і немаўля з аднолькавай колькасцю маці з і без гестационного дыябету, з загадзя вызначаным памерам кагорты (~200).З чэрвеня 2015 г. па май 2017 г. бесперапынна рассылаліся запрашэнні ўдзельнікам да дасягнення ліміту, і была набрана 201 пара двоек.Назіранне прызначана для дзяцей ва ўзросце 5-6 гадоў, каб забяспечыць супрацоўніцтва без седацыі, уключаючы бінарную групавую ацэнку памеру цела і складу цела маці і немаўля, артэрыяльнага ціску, узроўню глюкозы ў крыві і ліпідаў у крыві нашча, фізічнай актыўнасці з выкарыстаннем акселерометраў, якасці дыеты і анкеты курэння (маці), крывяносных сасудаў УГД і вымярэнне внутріглазного ціску і эхокардиография ў дзяцей.Даступнасць даных паказана ў дадатковай табліцы S1.Камітэт па этыцы акушэрства і гінекалогіі, педыятрыі і псіхіятрыі Універсітэцкай бальніцы Хельсінкі зацвердзіў пратакол даследавання (20/13/03/03/2015) для шасцігадовай наступнай ацэнкі.Інфармаваная пісьмовая згода ўсіх маці была атрымана падчас рэгістрацыі.Даследаванне праводзілася ў адпаведнасці з Хельсінкскай дэкларацыяй.
Дасведчаны даследчык (TS) выкарыстоўвае датчыкі 25 МГц і 35 МГц з сістэмай Vevo 770 і выкарыстоўвае UHF22, UHF48 (падобная цэнтральная частата) і сістэму Vevo MD (VisualSonics, Таронта, Канада) у якасці апошніх 52 пар маці і дзіцяці.Агульная сонная артэрыя была адлюстравана ў 1 см праксімальней двухбаковых сонных цыбулін, а становішча спакою было ў становішчы лежачы.Выкарыстоўвайце самую высокую частату, якая можа візуалізаваць далёкую сценку, каб атрымаць высакаякасныя кінамалюнкі, якія ахопліваюць 3-4 сардэчныя цыклы.Выкарыстоўвайце Vevo 3.0.0 (Vevo 770) з ручнымі электроннымі штангенцыркулямі і праграмным забеспячэннем VevoLab (Vevo MD), каб аналізаваць выявы ў аўтаномным рэжыме.16 Дыяметр прасвету і IMT былі вымераны дасведчаным назіральнікам (JKMS) у канцы дыясталы з выкарыстаннем перадавых метадаў), не ведаючы характарыстык суб'екта (дадатковы малюнак S1).Раней мы паведамлялі, што каэфіцыент варыяцыі ўнутры назіральніка, вымераны ультрагукавым даследаваннем звышвысокага раздзялення ў дзяцей і дарослых, складае 1,2-3,7% дыяметра прасвету, IMT - 6,9-9,8%, а каэфіцыент варыяцыі паміж назіральнікамі - 1,5-4,6% у дыяметры прасвету., 6,0-10,4% ад IMT.Паказчык соннай артэрыі IMT Z з папраўкай на ўзрост і пол быў разлічаны з выкарыстаннем эталонных паказчыкаў здаровых белых дзяцей без атлусцення.17
Дыяметр прасвету соннай артэрыі вымяралі на піку сістолы і ў канцы дыясталы для ацэнкі індэкса калянасці β соннай артэрыі і каэфіцыента пашырэння соннай артэрыі.Выкарыстоўваючы абшэўку адпаведнага памеру, асцыламетрычны метад (Dinamap ProCare 200, GE) быў выкарыстаны для рэгістрацыі сісталічнага і дыясталічнага артэрыяльнага ціску для разліку пругкасці падчас ультрагукавога даследавання ў становішчы лежачы на ​​правай руцэ.Каэфіцыент пашырэння соннай артэрыі і індэкс β-калянасці соннай артэрыі разлічваюцца па соннай артэрыі па наступнай формуле:
Сярод іх CCALAS і CCALAD - гэта плошча прасвету агульнай соннай артэрыі падчас сістолы і дыясталы адпаведна;CCALDS і CCALDD - дыяметр прасвету агульнай соннай артэрыі падчас сістолы і дыясталы адпаведна;САД і ДАД - гэта сісталічны і дыясталічны артэрыяльны ціск.18 Каэфіцыент варыяцыі каэфіцыента пашырэння соннай артэрыі ў назіральніка складае 5,4%, каэфіцыент варыяцыі індэкса калянасці β соннай артэрыі складае 5,9%, а каэфіцыент варыяцыі пашырэння соннай артэрыі паміж назіральнікамі складае 11,9% каэфіцыента і 12,8% ад індэкса калянасці соннай артэрыі β.
Традыцыйны ультрагукавой апарат Vivid 7 (GE) з высокім разрозненнем, абсталяваны лінейным датчыкам 12 МГц, быў выкарыстаны для далейшага скрынінга мацярынскай соннай артэрыі на наяўнасць бляшак.Пачынаючы ад агульнай соннай артэрыі каля цыбуліны, сонную артэрыю білатэральна экрануюць праз біфуркацыю і праксімальную частку ўнутранай і вонкавай сонных артэрый.Згодна з Мангеймскім кансенсусам, бляшка вызначаецца як 1. Мясцовае патаўшчэнне сценкі пасудзіны на 0,5 мм або 50% ад навакольнага IMT або 2. Агульная таўшчыня сценкі артэрыі перавышае 1,5 мм.19 Наяўнасць налёту ацэньвалася з дапамогай дыхатаміі.Асноўны назіральнік (JKMS) самастойна выконвае паўторныя вымярэнні на падмностве малюнкаў (N = 40), каб ацаніць зменлівасць унутры назіральніка, а другі назіральнік (TS) ацэньвае зменлівасць паміж назіральнікамі.Коэн κ варыябельнасці ўнутры назіральніка і варыябельнасці паміж назіральнікамі былі 0,89 і 0,83 адпаведна.
PWV вымяралася падрыхтаванай медсястрой-даследчыкам для ацэнкі калянасці рэгіянальных артэрый з дапамогай механічнага датчыка (Complior Analyse, Alam Medical, Saint-Quentin-Fallavier, Францыя) падчас адпачынку ў становішчы лежачы.20 Датчыкі размяшчаюцца на правай соннай артэрыі, правай прамянёвай артэрыі і правай сцегнавой артэрыі для ацэнкі часу праходжання цэнтральнага (правая сонная артэрыя-сцегнавая артэрыя) і перыферычнага (правая сонная артэрыя-прамянёвая артэрыя).Выкарыстоўвайце рулетку, каб вымераць прамую адлегласць паміж кропкамі запісу з дакладнасцю да 0,1 см.Адлегласць ад правай соннай сцегнавой артэрыі памнажаецца на 0,8 і затым выкарыстоўваецца ў разліку цэнтральнай PWV.Паўтарыце запіс у становішчы лежачы.Два рэкорды былі атрыманы, калі трэці запіс быў выкананы ва ўмовах, калі розніца паміж вымярэннямі была большай за 0,5 м/с (10%).Пры наладзе больш чым двух вымярэнняў для аналізу выкарыстоўваецца вынік з самым нізкім значэннем допуску.Талерантнасць - гэта параметр якасці, які колькасна вызначае зменлівасць пульсавай хвалі падчас запісу.У канчатковым аналізе выкарыстоўвайце сярэдняе значэнне як мінімум двух вымярэнняў.Можна вымераць PWV 168 дзяцей.Каэфіцыент варыяцыі паўторных вымярэнняў склаў 3,5% для PWV сонна-сцегнавой артэрыі і 4,8% для PWV сонна-прамянёвай артэрыі (N = 55).
Набор з трох бінарных паказчыкаў выкарыстоўваецца для адлюстравання субклінічнага атэрасклерозу маці: наяўнасць бляшкі соннай артэрыі, карэкціраваны ўзрост IMT соннай артэрыі і перавышае 90-ы працэнтыль у нашай выбарцы, і больш чым на 90 працэнтаў супадае PWV шыі і сцегнавой косткі. з узростам і аптымальным крывяным ціскам.дваццаць адзін
ICVH - гэта набор з 7 бінарных індыкатараў з кумулятыўным дыяпазонам ад 0 да 7 (чым вышэй бал, тым больш адпавядае рэкамендацыям).4 Паказчыкі ICVH, якія выкарыстоўваюцца ў гэтым даследаванні, адпавядаюць першапачатковаму вызначэнню (былі зроблены тры мадыфікацыі) - Дадатковая табліца S2) і ўключаюць:
Якасць дыеты ацэньваецца фінскім індэксам здаровага харчавання дзіцяці (дыяпазон 1-42) і індэксам спажывання здаровай ежы маці (дыяпазон 0-17).Абодва індэксы ахопліваюць 4 з 5 катэгорый, уключаных у першапачатковы паказчык дыеты (акрамя спажывання натрыю).23,24 Крытычнае значэнне ідэальнай і неідэальнай якасці дыеты вызначаецца як 60% або больш, каб адлюстраваць якасць зыходнай дыеты.Вызначэнне індыкатара (ідэальна, калі выканана больш за 3 з 5 крытэрыяў).Што датычыцца нядаўняй колькасці здаровых дзяцей у Фінляндыі (87,7 % для дзяўчынак, 78,2 % для хлопчыкаў), калі перавышаны гендэрны парог для дзяцей з залішняй вагой, ІМТ дзіцяці вызначаецца як неідэальны, які нязначна адрозніваецца ад 85 % насельніцтва Фінляндыі.22 З-за вялікай колькасці тых, хто кінуў школу, і вельмі нізкага дыскрымінантнага значэння (дадатковая табліца S1, 96% маці адпавядаюць крытэрыям ICVH), фізічная актыўнасць цяжарных і парадзіх была выключана.ICVH суб'ектыўна падзяляецца на наступныя катэгорыі: нізкі (дзеці 0-3 гады, маці 0-2 гады), сярэдні (дзеці 4 гады, маці 3-4 гады) і высокі (дзеці і маці 5-6 гадоў), што дае магчымасць параўнаць розныя катэгорыі .
Выкарыстоўвайце электроннае абсталяванне (Seca GmbH & Co. KG, Германія) для вымярэння росту і вагі з дакладнасцю да 0,1 см і 0,1 кг.Паказчыкі ІМТ Z для дзяцей генеруюцца са спасылкай на самыя свежыя дадзеныя аб насельніцтве Фінляндыі.22 Склад цела прайшоў ацэнку біяэлектрычнага імпедансу (InBody 720, InBody Bldg, Паўднёвая Карэя).
Артэрыяльны ціск у спакоі вымяралі асцыламетрычным метадам на правай руцэ ў становішчы седзячы (Omron M6W, Omron Healthcare Europe BV, Нідэрланды) з дастатковай манжэтай.Сярэдняе сісталічны і дыясталічны артэрыяльны ціск разлічваецца з двух самых нізкіх вымярэнняў (мінімум тры вымярэння).Дзіцячае значэнне Z артэрыяльнага ціску разлічваецца ў адпаведнасці з інструкцыямі.25
Узоры крыві на ўтрыманне глюкозы і ліпідаў у плазме бралі нашча.Вынікі 3 дзяцей з няўпэўненым выкананнем рэжыму галадання (празмерна высокі ўзровень трыгліцерыдаў, глюкозы ў крыві нашча і гліказіраванага гемаглабіну A1c (HbA1c)) былі выключаны з аналізу.Агульны халестэрын, халестэрын ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці (ЛПНП), халестэрын ліпапратэінаў высокай шчыльнасці (ЛПВП) і трыгліцерыдаў вызначаюцца ферментатыўным метадам, вызначэнне глюкозы ў плазме і ферментатыўнай гексокиназы, а таксама HbA1c і иммунотурбидиметрический аналізатар (Roche Diagnostics, Базель, Швейцарыя) для ацэнкі .
Дыетычнае спажыванне маці ацэньвалася з дапамогай анкеты частаты прыёму ежы і дадаткова ацэньвалася з дапамогай індэкса спажывання здаровай ежы.Індэкс спажывання здаровай ежы раней быў пацверджаны ў якасці карыснага інструмента для адлюстравання адпаведнасці рэкамендацыі Паўночных краін па харчаванню 26 у першапачатковай кагорце RADIEL.24 Карацей кажучы, ён змяшчае 11 інгрэдыентаў, якія ахопліваюць спажыванне гародніны, садавіны і ягад, каш з высокім утрыманнем абалоніны, рыбы, малака, сыру, алею, тлустых соусаў, закусак, салодкіх напояў і фастфуду.Чым больш высокая адзнака, тым вышэйшая ступень адпаведнасці рэкамендацыям.Якасць дзіцячага рацыёну ацэньвалася з дапамогай 3-дзённых запісаў аб харчаванні і дадаткова ацэненая па фінскім Індэксе здаровага харчавання дзяцей.Індэкс здаровага харчавання фінскіх дзяцей раней быў правераны ў фінскай педыятрычнай папуляцыі.23 Яна ўключае ў сябе пяць відаў харчавання: гародніна, садавіна і ягады;алей і маргарын;прадукты з высокім утрыманнем цукру;рыба і рыба-гародніна;і абястлушчанае малако.Спажыванне ежы ацэньваецца такім чынам, што чым вышэй спажыванне, тым вышэй бал.За выключэннем прадуктаў, якія змяшчаюць шмат цукру, балы адваротныя.Перш чым падлічваць балы, адрэгулюйце спажыванне энергіі, падзяліўшы спажыванне (у грамах) на спажыванне энергіі (ккал).Чым вышэй бал, тым лепш якасць рацыёну дзяцей.
Умераная і інтэнсіўная фізічная актыўнасць (MVPA) вымяралася з дапамогай дзіцячага акселерометра для сцягна (ActiGraph GT3X, ActiGraph, Пенсакола, ЗША) і нарукаўнай павязкі маці (SenseWear ArmBand Pro 3).Было даручана насіць манітор падчас няспання і сну, але час сну быў выключаны з аналізу.Дзіцячы манітор збірае даныя з частатой дыскрэтызацыі 30 Гц.Звычайна даныя фільтруюцца, пераўтвараюцца ў 10-секундны адлік эпохі і аналізуюцца з выкарыстаннем кропкі разрэзу Эвенсана (2008) (≥2296 копій у хвіліну).27 Мацярынскі манітор збірае значэнні MET за 60-секундны перыяд.MVPA разлічваецца, калі значэнне MET перавышае 3. Эфектыўнае вымярэнне вызначаецца як мінімум 2 працоўныя дні і 1 выхадны (запіс не менш за 480 хвілін у дзень) і 3 працоўныя дні і 1 выхадны (запіс не менш за 720 хвілін у дзень) для маці.Час MVPA разлічваецца як сярэднеўзважанае [(сярэдняя хвіліна MVPA/дзень у працоўныя дні × 5 + сярэдняя хвіліна MVPA/дзень у выхадныя × 2)/7], акрамя таго, як працэнт ад агульнага часу нашэння.У якасці эталона выкарыстоўваліся апошнія дадзеныя аб фізічнай актыўнасці насельніцтва Фінляндыі.28
З дапамогай анкеты была атрымана інфармацыя аб курэнні маці, хранічных захворваннях, прыёме лекаў і адукацыі.
Дадзеныя выражаюцца як сярэдняе ± SD, медыяна (міжквартыльны дыяпазон) або колькасць (працэнт).Ацаніце нармальнае размеркаванне ўсіх бесперапынных зменных на аснове гістаграмы і звычайнага графіка QQ.
Для груп параўнання (маці і дзіця, хлопчык і дзяўчынка або нізкі, сярэдні і высокі ICVH) выкарыстоўваліся t-крытэрый незалежнай выбаркі, U-крытэрый Мана-Уітні, аднабаковы дысперсійны аналіз, Крускала-Уоліса і крытэрый хі-квадрат. ).
Рангавы каэфіцыент карэляцыі Пірсана або Спірмена выкарыстоўваўся для вывучэння аднамернай сувязі паміж характарыстыкамі дзіцяці і маці.
Шматмерная мадэль лінейнай рэгрэсіі была выкарыстана для стварэння тлумачальнай мадэлі для дзяцей ЛПВП халестэрыну і каротидной IMT.Выбар зменных заснаваны на карэляцыі і экспертнай клінічнай ацэнцы, пазбягае значнай мультыкалінеарнасці ў мадэлі і ўключае патэнцыйныя змешваючыя фактары.Мультыкалінеарнасць ацэньваецца з дапамогай каэфіцыента інфляцыі дысперсіі з максімальным значэннем 1,9.Для аналізу ўзаемадзеяння выкарыстоўвалася шматмерная лінейная рэгрэсія.
Двухбаковае P ≤ 0,05 было прызнана значным, за выключэннем карэляцыйнага аналізу дэтэрмінант IMT соннай артэрыі ў дзяцей з P ≤ 0,01.
Характарыстыкі ўдзельнікаў прыведзены ў табліцы 1 і дадатковай табліцы S3.У параўнанні з эталоннай папуляцыяй, паказчыкі ІМТ Z і BP у дзяцей павялічыліся.У нашай папярэдняй працы прадстаўлены падрабязныя дадзеныя па марфалогіі артэрый у дзяцей.14 Толькі 15 (12%) дзяцей і 5 (2,7%) маці адпавядалі ўсім крытэрыям ICVH (дадатковыя малюнкі 2 і 3, дадатковыя табліцы S4-S6).
Кумулятыўны паказчык ICVH маці і дзіцяці звязаны толькі з хлопчыкамі (хлопчыкі: rs=0,32, P=0,01; дзяўчынкі: rs=-0,18, P=0,2).Пры аналізе бесперапыннай зменнай аднафактарны карэляцыйны аналіз маці і дзіцяці мае значнае значэнне для вымярэння ліпідаў у крыві, HbA1C, атлусцення, дыясталічнага крывянага ціску і якасці дыеты (дадатковыя малюнкі S4-S10).
ЛПНП, ЛПВП і агульны халестэрын дзяцей і маці карэлююць (r=0,23, P=0,003; r=0,35, P<0,0001; r=0,24, P=0,003, малюнак 1).Пры стратыфікацыі па полу дзіцяці карэляцыя паміж ЛПНП дзіцяці і маці і агульным халестэрынам заставалася значнай толькі ў хлопчыкаў (дадатковая табліца S7).Трыгліцерыды і халестэрын ЛПВП карэлююць з адсоткам тлушчу ў арганізме дзяўчынак (rs=0,34, P=0,004; r=-0,37, P=0,002 адпаведна, малюнак 1, дадатковая табліца S8).
Малюнак 1 Суадносіны паміж ліпідамі ў крыві дзіцяці і маці.Дыяграма рассейвання з лініяй лінейнай рэгрэсіі (95% даверны інтэрвал);(AC) ўзроўні ліпідаў у крыві маці і дзіцяці;(D) працэнт тлушчу ў арганізме дзяўчыны і халестэрын ліпапратэінаў высокай шчыльнасці.Значныя вынікі паказаны тлустым шрыфтам (P ≤ 0,05).
Абрэвіятуры: ЛПНП, ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці;ЛПВП, ліпапратэінаў высокай шчыльнасці;r, каэфіцыент карэляцыі Пірсана.
Мы выявілі, што была значная карэляцыя паміж HbA1C дзіцяці і маці (r = 0,27, P = 0,004), але яна не была звязана з узроўнем глюкозы ў крыві нашча (P = 0,4).ІМТ Z у дзяцей, але не працэнт тлушчу ў целе, слаба карэлюе з ІМТ маці і суадносінамі аб'ёму таліі і сцёгнаў (r=0,17, P=0,02; r=0,18, P=0,02 адпаведна).Значэнне Z дыясталічнага артэрыяльнага ціску ў дзяцей слаба карэлюе з дыясталічным артэрыяльным ціскам маці (r=0,15, P=0,03).Індэкс здаровага харчавання фінскіх дзяцей карэлюе з індэксам спажывання здаровай ежы маці (r=0,22, P 0,002).Гэтая сувязь назіралася толькі ў хлопчыкаў (r = 0,31, P = 0,001).
Пасля выключэння маці, якія лячыліся ад гіпертаніі, гіперхалестэрынямія або гіперглікеміі, вынікі былі паслядоўнымі.
Падрабязны артэрыяльны фенатып паказаны ў дадатковай табліцы S9.Структура сасудаў дзяцей не залежыць ад характарыстык дзяцей (дадатковая табліца S10).Мы не назіралі ніякай сувязі паміж дзіцячым ICVH і структурай або функцыяй сасудаў.Пры аналізе дзяцей, стратыфікаваных па балах ICVH, мы заўважылі, што балы IMT Z соннай артэрыі ў дзяцей з толькі ўмеранымі баламі павялічыліся ў параўнанні з дзецьмі з нізкімі баламі (сярэдняе ± SD; сярэдні бал 0,41 ± 0,63 супраць нізкага бала - 0,07 ± 0,71, P = 0,03, Дадатковая табліца S11).
ICVH маці не звязаны з сасудзістым фенатыпам дзяцей (дадатковыя табліцы S10 і S12).IMT дзяцей і соннай артэрыі маці карэлююць (малюнак 2), але карэляцыя маці і дзіцяці паміж рознымі параметрамі жорсткасці сасудаў не з'яўляецца статыстычна значнай (дадатковая табліца 9, дадатковы малюнак S11).У мадэлі шматмернай рэгрэсійнай інтэрпрэтацыі, скарэкціраванай на пол, узрост, сісталічны артэрыяльны ціск, мышачную масу цела і адсотак тлушчу ў арганізме, IMT соннай артэрыі маці з'яўляецца адзіным незалежным прэдыктарам IMT соннай артэрыі ў дзяцей (скарэкціраваны R2 = 0,08).На кожны 1 мм павелічэння IMT соннай артэрыі маці, IMT соннай артэрыі ў дзіцяці павялічваўся на 0,1 мм (95% дзі 0,05, 0,21, P = 0,001) (дадатковая табліца S13).Пол дзіцяці не змякчаў гэты эфект.
Малюнак 2. Карэляцыя паміж таўшчынёй інтыма-медыя соннай артэрыі ў дзяцей і маці.Дыяграма рассейвання з лініяй лінейнай рэгрэсіі (95% даверны інтэрвал);(A) каротидный IMT маці і дзіцяці, (B) перцентиль сонных артэрый маці IMT і сонны IMT дзіцяці z-бал.Значныя вынікі паказаны тлустым шрыфтам (P ≤ 0,05).
Ацэнка крывяносных сасудаў маці карэлюе з каэфіцыентам пашырэння соннай артэрыі і індэксам калянасці β у дзяцей (rs=-0,21, P=0,007, rs=0,16, P=0,04, дадатковая табліца S10 адпаведна).Дзеці, народжаныя ад маці з лікам сасудаў 1-3, маюць больш нізкі каэфіцыент пашырэння соннай артэрыі, чым дзеці, народжаныя маці з балам 0 (сярэдняе ± стандартнае адхіленне, 1,1 ± 0,2 супраць 1,2 ± 0,2%/10 мм рт. сл., P = 0,01) і існуе тэндэнцыя да павелічэння індэкса калянасці соннай артэрыі β (медыяна (IQR), 3,0 (0,7) і 2,8 (0,7), P = 0,052) і IMT соннай артэрыі (сярэдняе ± SD, 0,37 ± 0,04 і 0,35 ± 0,04). мм, P=0,06) (малюнак 3), дадатковая табліца S14).
Малюнак 3 Сасудзісты фенатып дзіцяці, стратыфікаваны па ацэнцы сасудаў маці.Дадзеныя выражаюцца як сярэдняе + SD, P з t-крытэрам незалежнай выбаркі (A і C) і U-крытэрам Мана-Уітні (B).Значныя вынікі паказаны тлустым шрыфтам (P ≤ 0,05).Ацэнка крывяносных сасудаў маці: дыяпазон 0-3, набор з трох бінарных паказчыкаў: наяўнасць каротидной бляшкі, таўшчыня інтыма-медыя соннай артэрыі, скарэкціраваная ў залежнасці ад узросту і перавышала 90% у нашай выбарцы, і шыйна-сцегнавая пульсавая хваля хуткасць перавысіла 90% - гэта адпаведнасць узросту і аптымальнае крывяны ціск.дваццаць адзін
Мацярынскі бал (ICVH, судзінкавы бал) і спалучэнне балаў дзіцяці і маці не звязаны з артэрыяльным фенатыпам дзяцей (дадатковая табліца S10).
У гэтым папярочным аналізе маці і іх 6-гадовых дзяцей мы даследавалі сувязь паміж ICVH у дзяцінстве, ICVH у маці і субклінічным атэрасклерозам маці са структурай і функцыяй дзіцячых артэрый.Асноўная выснова заключаецца ў тым, што толькі субклінічны атэрасклероз маці, у той час як звычайныя сардэчна-сасудзістыя фактары рызыкі ў дзяцей і маці не звязаны з неспрыяльнымі зменамі фенатыпу сасудаў ранняга дзяцінства.Гэта новае разуменне развіцця сасудаў у раннім дзяцінстве пашырае наша разуменне ўзаемадзеяння субклінічнага атэрасклерозу паміж пакаленнямі.
Мы паведамляем пра доказы памяншэння дылатацыі соннай артэрыі і тэндэнцыі бэта-калянасці соннай артэрыі і IMT соннай артэрыі ў дзяцей, маці якіх пакутуюць сардэчна-сасудзістымі захворваннямі.Аднак прамой карэляцыі паміж паказчыкамі функцыі сасудаў маці і дзіцяці няма.Мы мяркуем, што ўключэнне мацярынскай бляшкі ў ацэнку сасудаў значна павялічвае яе прагнастычную каштоўнасць.
Мы назіралі станоўчую карэляцыю паміж IMT соннай артэрыі ў дзяцей і маці;аднак механізм да гэтага часу незразумелы, таму што IMT соннай артэрыі ў дзяцей не залежыць ад характарыстык дзіцяці і маці.Сувязь паміж паказчыкам ICVH у дзяцей і IMT соннай артэрыі паказала неадпаведнасць, таму што мы не назіралі ніякай розніцы паміж нізкім ICVH і высокім ICVH.
Мы ведаем, што іншыя фактары могуць гуляць пэўную ролю, у тым ліку акружнасць галавы дзяцей, якая можа быць важным паказчыкам памеру соннай артэрыі на ранніх стадыях росту.Акрамя таго, нашы вынікі могуць быць звязаны з невымеранымі фактарамі, якія ўплываюць на развіццё сасудаў плёну.Аднак раней мы паведамлялі, што залішняя вага/атлусценне да цяжарнасці і гестационный дыябет не аказваюць ніякага ўплыву на IMT соннай артэрыі ў раннім дзяцінстве.14 Неабходныя далейшыя даследаванні, каб вывучыць уплыў структуры і функцыі артэрый на рост і генетыку дзяцей.
Зарэгістраваныя сувязі адпавядаюць папярэднім даследаванням, праведзеным на падлетках, якія далі доказы сувязі паміж сасудзістымі фенатыпамі бацькоў і дзяцей, у тым ліку каротидным IMT, хоць памер цела ў аналізе не карэктаваўся.29 Значная спадчыннасць IMT соннай артэрыі дадаткова пацвярджае гэта і калянасць артэрый у дарослых.30,31
Назіраная сувязь паміж Субклінічны атэрасклерозам маці і сасудзістым фенатыпам у дзяцінстве не была пашырана ICVH у маці.Гэта супадае з папярэднімі даследаваннямі, у якіх значная частка варыяцый фенатыпу сасудаў у дзяцей тлумачыцца генетычнымі фактарамі, незалежнымі ад звычайных фактараў рызыкі сардэчна-сасудзістых захворванняў бацькоў і дзяцей.29
Акрамя таго, назіраныя сасудзістыя змены не маюць нічога агульнага з дзіцячым ICVH, што паказвае на асноўны ўплыў генетычнага фону ранняга дзяцінства.Уклад фактараў навакольнага асяроддзя, відаць, змяняецца з узростам дзяцей, паколькі папярэдняе вялікае папярочнае кагортнае даследаванне дзяцей ва ўзросце 11-12 гадоў паказала значную сувязь паміж функцыяй сасудаў дзяцей і ICVH.12


Час публікацыі: 14 ліпеня 2021 г